【KB体育官网APP下载】_ " 本文摘要：当从细菌表面去除蛋白质PilY1后，细菌就丧失了病毒感染宿主的能力，研究者指出蛋白质PilY1就是细菌细胞表面的感知器，由于PilY1坐落于细菌表面而且其是细菌充分发挥毒力所必须的，其就可以为研发靶向疗法或者药物获取一种潜在的靶点。近年来由于抗生素的欺诈及细菌耐药性的产生，使得研发新型抗生素来化疗感染性疾病迫在眉睫，而本文研究中研究者就较为悲观，他们回应，我们可以利用靶向起到蛋白质PilY1的药物来诱导细菌的毒性从而一步步杀菌细菌。

当从细菌表面去除蛋白质PilY1后，细菌就丧失了病毒感染宿主的能力，研究者指出蛋白质PilY1就是细菌细胞表面的感知器，由于PilY1坐落于细菌表面而且其是细菌充分发挥毒力所必须的，其就可以为研发靶向疗法或者药物获取一种潜在的靶点。近年来由于抗生素的欺诈及细菌耐药性的产生，使得研发新型抗生素来化疗感染性疾病迫在眉睫，而本文研究中研究者就较为悲观，他们回应，我们可以利用靶向起到蛋白质PilY1的药物来诱导细菌的毒性从而一步步杀菌细菌。PilY1蛋白在很多宿主机体中的细菌都不存在，还包括奈瑟球菌等，如同铜绿假单胞菌引起人类的肺部病毒感染一样，淋病奈瑟球菌可以引起机体患淋病，因此蛋白质PilY1或许在打开细菌感染上扮演着完全相同的角色，其或许是抵挡细菌细菌性病毒感染的公用靶点。

最后研究者说，广谱的宿主病原体，比如假单胞菌科细菌其并无法分开依赖化学信号来不存在于适合的宿主体内；其必需通过某种类似的机制，即表面导电来转录其自身的毒力从而打开病毒感染；而本文中研究者所找到的关键机制也为研发抵挡耐药性细菌的病毒感染获取一定的协助和思路。

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